PRP-ში არსებული GF და ბიოაქტიური მოლეკულები ხელს უწყობენ 4 ძირითად მოქმედებას შეყვანის ადგილობრივ გარემოში, როგორიცაა პროლიფერაცია, მიგრაცია, უჯრედების დიფერენციაცია და ანგიოგენეზი.თმის მორფოგენეზისა და ციკლური თმის ზრდის რეგულირებაში მონაწილეობენ სხვადასხვა ციტოკინები და GF.
კანის პაპილას (DP) უჯრედები წარმოქმნიან GF-ებს, როგორიცაა IGF-1, FGF-7, ჰეპატოციტების ზრდის ფაქტორი და სისხლძარღვთა ენდოთელური ზრდის ფაქტორი, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან თმის ფოლიკულის შენარჩუნებაზე თმის ციკლის ანაგენურ ფაზაში.ამრიგად, პოტენციური სამიზნე იქნება ამ GF-ების რეგულაცია DP უჯრედებში, რაც ახანგრძლივებს ანაგენის ფაზას.
Akiyama et al-ის მიერ ჩატარებული კვლევის მიხედვით, ეპიდერმული ზრდის ფაქტორი და ტრანსფორმირებადი ზრდის ფაქტორი მონაწილეობს ამობურცული უჯრედების ზრდისა და დიფერენციაციის რეგულირებაში, ხოლო თრომბოციტების ზრდის ფაქტორს შეიძლება ჰქონდეს დაკავშირებული ფუნქციები ამობურცულ და ასოცირებულ ქსოვილებს შორის ურთიერთქმედებაში. დაწყებული ფოლიკულის მორფოგენეზით.
GF-ების გარდა, ანაგენის ფაზა ასევე გააქტიურებულია Wnt/β-კატენინის/T-უჯრედოვანი ფაქტორის ლიმფოიდური გამაძლიერებლით.DP უჯრედებში Wnt-ის გააქტიურება გამოიწვევს β-კატენინის დაგროვებას, რომელიც, T-უჯრედოვანი ფაქტორის ლიმფოიდური გამაძლიერებლის კომბინაციაში, ასევე მოქმედებს როგორც ტრანსკრიპციის თანააქტივატორი და ხელს უწყობს პროლიფერაციას, გადარჩენას და ანგიოგენეზს.შემდეგ DP უჯრედები იწყებენ დიფერენციაციას და, შესაბამისად, გადასვლას ტელოგენიდან ანაგენის ფაზაზე.β-კატენინის სიგნალიზაცია მნიშვნელოვანია ადამიანის ფოლიკულის განვითარებაში და თმის ზრდის ციკლისთვის.
DP-ში წარმოდგენილი სხვა გზა არის უჯრედგარე სიგნალით რეგულირებული კინაზას (ERK) და პროტეინ კინაზა B (Akt) სიგნალიზაციის გააქტიურება, რომელიც ხელს უწყობს უჯრედების გადარჩენას და აფერხებს აპოპტოზს.
ზუსტი მექანიზმი, რომლითაც PRP ხელს უწყობს თმის ზრდას, ბოლომდე არ არის გასაგები.ჩართული შესაძლო მექანიზმების შესასწავლად, ლი და სხვებმა ჩაატარეს კარგად შემუშავებული კვლევა, რათა გამოიკვლიონ PRP-ის ეფექტი თმის ზრდაზე in vitro და in vivo მოდელების გამოყენებით.ინ ვიტრო მოდელში, გააქტიურებული PRP გამოიყენებოდა ადამიანის DP უჯრედებზე, რომლებიც მიღებულ იქნა ადამიანის სკალპის ნორმალური კანიდან.შედეგებმა აჩვენა, რომ PRP ზრდის ადამიანის DP უჯრედების პროლიფერაციას ERK და Akt სიგნალის გააქტიურებით, რაც იწვევს ანტიაპოპტოზურ ეფექტებს.PRP-მ ასევე გაზარდა β-კატენინის აქტივობა და FGF-7 ექსპრესია DP უჯრედებში.რაც შეეხება in vivo მოდელს, თაგვებმა, რომლებსაც გაუკეთეს გააქტიურებული PRP, აჩვენეს უფრო სწრაფი გადასვლა ტელოგენიდან ანაგენზე საკონტროლო ჯგუფთან შედარებით.
ცოტა ხნის წინ, გუპტამ და კარვიელმა ასევე შემოგვთავაზეს მექანიზმი PRP-ის მოქმედებისთვის ადამიანის ფოლიკულებზე, რომელიც მოიცავს „Wnt/β-catenin, ERK და Akt სასიგნალო გზების გამოვლენას, რომლებიც ხელს უწყობენ უჯრედების გადარჩენას, პროლიფერაციას და დიფერენციაციას“.
მას შემდეგ, რაც GF აკავშირებს მის შესაბამის GF რეცეპტორს, იწყება მისი გამოხატვისთვის აუცილებელი სიგნალიზაცია.GF-GF რეცეპტორი ააქტიურებს როგორც Akt, ასევე ERK სიგნალის გამოხატვას.Akt-ის გააქტიურება დათრგუნავს 2 გზას ფოსფორილირების გზით: (1) გლიკოგენის სინთაზა კინაზა-3β, რომელიც ხელს უწყობს β-კატენინის დეგრადაციას და (2) Bcl-2-თან ასოცირებული სიკვდილის პრომოტორი, რომელიც პასუხისმგებელია აპოპტოზის ინდუქციაზე.როგორც ავტორებმა განაცხადეს, PRP-მ შესაძლოა გაზარდოს სისხლძარღვების გაძლიერება,აპოპტოზის თავიდან აცილება და ანაგენის ფაზის ხანგრძლივობის გახანგრძლივება.
გამოქვეყნების დრო: აგვისტო-24-2022